Σύμφωνα με τον Π.Ο.Υ. κάθε 3,2 δευτερόλεπτα προκύπτει μια νέα περίπτωση. Το γεγονός ότι η εκτίμηση είναι κατά 30% υψηλότερη από την πρόβλεψη του 2010 που χρησιμοποιήθηκε στην έκθεση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας το 2012, δημιουργεί επιπλέον ανησυχία. Για την Ελλάδα ο επιπολασμός της άνοιας υπολογίζεται σε 9.59 (Ν.Α.= 5.48, Αγγειακή άνοια = 3.01), με βάση πρόσφατες μελέτες 3,6- 9,2%σε ηλικίες άνω των 65 ετών. Ακόμη πιο πρόσφατη ελληνική μελέτη υπολογίζει τον επιπολασμό της άνοιας στο 5%. Το παγκόσμιο κόστος της άνοιας θα την καταστήσει ως μια ασθένεια που κοστίζει τρισεκατομμύρια δολάρια έως το 2018 και ήδη φαίνεται να υπερβαίνει την αγοραστική αξία των μεγαλύτερων εταιρειών του κόσμου, όπως της Google, της Exxon και της Apple.
ΝΟΣΟΣ alzheimer: Όπως αναφέρει η Νευρολόγος – Ψυχίατρος, Καθηγήτρια Α.Π.Θ & Πρόεδρος της Πανελλήνιας Ομοσπονδίας Νόσου Alzheimer και Συναφών Διαταραχών κα Μάγδα Τσολάκη, από όλα αυτά προκύπτει ότι μια παγκόσμια επιδημία άνοιας προβλέπεται για το έτος 2050 με έναν συνεχώς αυξανόμενο αριθμό ατόμων να ζουν με το σύνδρομο παγκοσμίως. Ωστόσο, υπάρχουν και ελπιδοφόρα μηνύματα, διότι ολοένα και περισσότερο, αναδύονται μελέτες από χώρες υψηλού εισοδήματος, οι οποίες παρουσιάζουν θετική τάση για πιθανή μείωση της εμφάνισης άνοιας.
Αλτσχάιμερ και πρόληψη: Έχει βρεθεί ότι αρκετοί παράγοντες σχετίζονται με τη χαμηλή πιθανότητα εμφάνισης της ΝΑ. Σ’ αυτούς περιλαμβάνονται οι στατίνες, η μικρή έως μέση κατανάλωση αλκοόλ, η Μεσογειακή δίαιτα, η υψηλή εκπαίδευση, οι δραστηριότητες φυσικής και νοητικής ενδυνάμωσης και το γονίδιο APOE ε2. Με το υψηλό ρίσκο εμφάνισης της νόσου σχετίζονται παράγοντες όπως ο τραυματισμός της κεφαλής στους άνδρες, η ηλικία, ο σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμα και η χαμηλή κοινωνική συναναστροφή. Σε σχέση με τους γενετικούς παράγοντες, το γονίδιο APOE ε4 παραμένει ο κύριος παράγοντας πρόβλεψης της ΝΑ. Οι φυσικές και νοητικές δραστηριότητες είχαν σχετιστεί με ευεργετικές επιδράσεις και βελτιωμένες επιδόσεις στις νοητικές λειτουργίες και στους δείκτες εξέλιξης της άνοιας ενώ το υψηλό μορφωτικό επίπεδο είχε σχετιστεί με γρηγορότερο ρυθμό νοητικής εξασθένισης. Παρόλο που διαφαίνεται συσχέτιση μεταξύ των παραγόντων που προσδιορίζονται ως παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση και την εξέλιξη της άνοιας, οι υπάρχουσες έρευνες όχι μόνο δεν εξάγουν ασφαλή συμπεράσματα, αλλά και πολλές φορές αντικρουόμενα. Ως εκ τούτου, προτείνεται περαιτέρω έρευνα για να επιβεβαιωθούν οι αιτιολογικοί και προστατευτικοί ρόλοι των παραγόντων κινδύνου για την άνοια.
Η σχέση της Βιταμίνης Ε: Δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι η α-τοκοφερόλη, μορφή της βιταμίνης Ε που χορηγείται σε ασθενείς με ΗΝΔ αποτρέπει την εξέλιξη σε άνοια ή ότι βελτιώνει τις νοητικές λειτουργίες σε ασθενείς με ΗΝΔ ή ΝΑ. Ωστόσο, υπάρχουν ασθενείς ενδείξεις από μια μεμονωμένη έρευνα ότι μπορεί να βοηθάει στην επιβράδυνση του ρυθμού της επιδείνωσης των νοητικών λειτουργιών. Η βιταμίνη Ε δε σχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο παρενεργειών ή θνησιμότητας κατά τη διάρκεια της φάσης του ελέγχου των δοκιμών αυτής της έρευνας. Τα συμπεράσματα που εξάγονται σε πρόσφατη έρευνα είναι αλλαγμένα σε σχέση με παλαιότερες έρευνες. Ωστόσο, βασίζονται σε μικρό αριθμό δοκιμών και συμμετεχόντων και περαιτέρω έρευνα είναι πιθανό να αλλάξει τα αποτελέσματα.
Τα Ωμέγα3 λιπαρά στο Αλτσχάιμερ: Επιδημιολογικές μελέτες επιβεβαιώνουν τα αποτελέσματα της χρήσης των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων που χρησιμοποιούνται ως συμπληρώματα διατροφής σε ασθενείς με ΗΝΔ, και δείχνουν ότι η χρήση τους μπορεί να είναι ευεργετική στην έναρξη της νόσου που οι νοητικές λειτουργίες είναι ελαφρώς επηρεασμένες. Παρόλο που κάποιες μελέτες έχουν δείξει βελτίωση σε κλίμακα βαθμολόγησης των νοητικών λειτουργιών σε πιο βαριά περιστατικά, τα στοιχεία δεν επαρκούν για να υποστηρίξουν τη χρήση των Ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στη θεραπεία της ΝΑ.
Η χρήση της Καναμπιδιόλης (CBD): Προκλινικάδεδομένα δείχνουν σε μεγάλο βαθμό ότι η χρήση της CBD μπορεί να έχει ευεργετικά αποτελέσματα σε ασθενείς με ΝΑ, νόσο Parkinson και σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά η χρησιμοποίησή της για αυτές τις ασθένειες χρήζει περαιτέρω επιβεβαίωσης μέσα από καλά σχεδιασμένες κλινικές μελέτες. Προκλινικά, η εμφάνιση αντιεπιληπτικής δραστηριότητας της CBD έχει επιβεβαιωθεί από πρόσφατες κλινικές μελέτες σε ανθρώπους με επιληψία,ανθεκτική στα κύρια αντιεπιληπτικά φάρμακα, δείχνοντας την πιθανή χρήση της σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες που πάσχουν από ανθεκτική επιληψία. Υπάρχουν μόνο λίγες έρευνες με μικρό δείγμα για τη χρήση CBD στην νόσο Parkinson, οπότε η χρήση της δεν υποστηρίζεται ακόμα από μεγάλο αριθμό δεδομένων.
Τα ευρήματα για τη Ρεσβερατρόλη: Τα βασικά ευρήματα από μία πρόσφατη μετα-ανάλυση είναι ότι η ρεσβερατρόλη δεν έχει σημαντική επίπτωση σε παράγοντες που σχετίζονται με τη μνήμη και τη νοητική απόδοση, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητας εκμάθησης, της καθυστερημένης ανάκλησης, της διατήρησης και της αναγνώρισης, με αποτέλεσμα τα μεγέθη όλων να είναι ασήμαντα και πρακτικά να βρίσκονται στο μηδέν. Ωστόσο, έχει τη δυνατότητα να βελτιώσει τη διάθεση. Απαιτούνται περαιτέρω τυχαίες, ελεγχόμενες δοκιμές για την επίτευξη πιο συγκεκριμένων αποτελεσμάτων.
ΔΙΑΓΝΩΣΗ: Για να καθιερωθεί η invivo διάγνωση της ΝΑ ή άλλων ανοιών χρειάζονται κλινικά κριτήρια.Ωστόσο, η ακρίβεια αυτών των κριτηρίων μπορεί να είναι περιορισμένη. Η διαγνωστική ακρίβεια είναι 77% για μια κλινική διάγνωση ΝΑ, ακόμη και μεταξύ ειδικών. Επί του παρόντος, μελέτες αυτοψίας, έχουν δείξει ότι τα περισσότερα ηλικιωμένα υποκείμενα έχουν περισσότερες από μία παθολογίες του εγκεφάλου, και ότι το μεγαλύτερο μέρος της μεταβλητότητας στη νοητική απόδοση δεν εξηγείται, ακόμη και από το άθροισμα των κοινών ιστολογικών βλαβών.
Νέο διαγνωστικό εργαλείο για το Alzheimer: Στα νέα διαγνωστικά εργαλεία συμπεριλαμβάνεται και το test Elecsys β-Amyloid(1-42) CSF της Roche Diagnostics. Πρόκειται για ένα συμπληρωματικό τεστ στην κλινική διάγνωση της νόσου Alzheimer του οποίου τα κύρια χαρακτηριστικά είναι: Ποσοτικός προσδιορισμός της συγκέντρωσης της πρωτεΐνης β-αμυλοειδές σε ανθρώπινο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Χρήση σε ενήλικες με γνωστική δυσλειτουργία οι οποίοι αξιολογούνται για τη νόσο Alzheimer. Αποτέλεσμα Elecsys β-Amyloid (1-42) CSF πάνω από το cut-off του τεστ συμφωνεί με αρνητικό αποτέλεσμα αμυλοειδών πλα- κών σε τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PETscan).
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ
Είναι ήδη γνωστό, βάσει ευρημάτων αυτοψίας από «τυχαίες» πλάκες, τολύπια και σωμάτια Lewy σε κλινικά φυσιολογικά ηλικιωμένα άτομα, ότι τα άτομα με ΝΑ και Νόσο Parkinson περνούν δεκαετίες σε προκλινικά στάδια. Τα τελευταία 10 χρόνια, η αντίληψη αυτή γίνεται όλο και πιο αποδεκτή, και ο χαρακτηρισμός των προκλινικών σταδίων έχει θεωρηθεί ως ένας κρίσιμος στόχος. Μοντέλα της πορείας της ΝΑ μέσω της ασυμπτωματικής, της ήπιας νοητικής διαταραχής και της εμφανούς άνοιας έχουν προαχθεί από την αρχικά βασισμένη στην αυτοψία εργασία, σε αυτήν που βασίζεται σε βιολογικούς δείκτες που μετρήθηκαν invivo. Το συνεχές της ΝΑ αποτελείται από πολλά διασυνδεόμενα συστατικά (παθοφυσιολογικές διεργασίες, τα ευρήματα των βιολογικών δεικτών και τα κλινικά συμπτώματα), το καθένα από τα οποία προκύπτει μέσα από δική του πορεία, σε γενικές γραμμές παράλληλη με τις άλλες, αλλά με κάποιες χρονικές διαφορές. Η κάθε πορεία επηρεάζεται από παράγοντες διαμόρφωσης οι οποίοι και για τους βιολογικούς δείκτες, αλλά και για τα κλινικά συμπτώματα, εξαρτώνται από την ευαισθησία της μέτρησης. Η διάγνωση της ΝΑ μπορεί να βελτιωθεί με τη χρήση των βιολογικών δεικτών. Οι βιολογικοί δείκτες των λειτουργικών διαταραχών, η απώλεια νευρώνων και η εναπόθεση πρωτεϊνών που μπορεί να αξιολογηθεί νευροαπεικονιστικά (δηλαδή, με MRI και PET) ή με ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού, χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για τη διάγνωση της ΝΑ σε κλινικές μελέτες και σε ειδικές κλινικές.
Ωστόσο, η επικύρωση της κλινικής χρησιμότητας των βιολογικών δεικτών είναι ακόμη ελλιπής, με αποτέλεσμα να δυσχεραίνει την αποζημίωση για αυτέςτις εξετάσεις από ασφαλιστικούς φορείς υγείας, η ευρεία κλινική εφαρμογή τους, και η βελτίωση της ποιότητας της υγειονομικής περίθαλψης21. Ανατρέχοντας στη βιβλιογραφία για μελέτες στις οποίες μετρήθηκε στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ή στο πλάσμα το β-αμυλοειδούς και η πρωτεΐνητ ή ελήφθη μαγνητική τομογραφία ή ποζιτρονιακή-τομογραφία μεταβολισμού γλυκόζης ή φορτίο β-αμυλοειδούς ή τ πρωτεΐνης, σε διαχρονικές μελέτες, συνάγεται το συμπέρασμα ότι απαιτούνται πρόσθετες μελέτες με επαναλαμβανόμενες εξετάσεις στην πάροδο του χρόνου σε μια αντιπροσωπευτική πληθυσμιακή ομάδα προκειμένου να αντιμετωπιστεί το κενό στη γνώση της εξέλιξης της ΝΑ. Προτείνονται κατευθύνσεις στις οποίες θα κινηθεί η έρευνα ώστε να αυξηθεί η κατανόησή μας για αυτή τη σύνθετη ασθένεια, συμπεριλαμβανομένων των επαναλαμβανόμενων μετρήσεων βιολογικών δεικτών, της τυποποίησης και των αυξημένων μεγεθών του δείγματος. Προκειμένου να προσδιοριστούν τα αποτελεσματικά σημεία για πιθανές θεραπείες, έχει προταθεί ένας αριθμός ποσοτικών υποκατάστατων δεικτών για την εξέλιξη της νόσου, συμπεριλαμβανομένων των βιοχημικών και απεικονιστικών βιολογικών δεικτών. Η δυναμική αυτών των διαφόρων υποκατάστατων δεικτών με την πάροδο του χρόνου, ιδιαίτερα σε σχέση με την ανάπτυξη της νόσου, δεν είναι, ωστόσο, καλά προσδιορισμένη.
ΜΕΛΕΤΗ ΤΟΥ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΥΣ
Οι ασθενείς με ΝΑ εμφανίζουν μυριάδες παθολογιών στον αμφιβληστροειδή, συμπεριλαμβανομένων των αποθέσεων της β αμυλοειδικής πρωτεΐνης (Αβ). Η ιστολογική εξέταση αποκάλυψε κλασικές καινευριτιδικές αποθέσεις Αβ με αυξημένες πλάκες Αβ42 αμφιβληστροειδούς (4.7 φορές, p = 0.0063) και απώλεια νευρώνων (p=0.0023) σε ασθενείς με ΝΑ έναντι συγκριτικών ελέγχων. Η πλάκα Αβ του αμφιβληστροειδούς αντικατοπτρίζει την εγκεφαλική παθολογία, ειδικά στον πρωτογενή οπτικό φλοιό (p=0.0097 έως p=0.0018, Pearson’sr = 0.84-0.91). Οι αμφιβληστροειδικές εναποθέσεις συσχετίζονται συχνά με αιμοφόρα αγγεία και εμφανίζονται σε σημαντικές περιφερικές περιοχές του ανώτερου τεταρτημορίου και των εσώτερων στρωμάτων του αμφιβληστροειδούς Η ηλεκτρονική μικροσκοπία αποκάλυψε ότι το αμφιβληστροειδικό Αβ είναι συναρμολογημένο σε πρωτο-ινίδια και ινίδια. Επιπλέον, η ικανότητα απεικόνισης αποθέσεων β-αμυλοειδούςστον αμφιβληστροειδή με κουρκουμίνη συνδεδεμένη με λιπίδιο και τροποποιημένο οφθαλμοσκόπιο λέιζερ σάρωσης αποδείχθηκε σε ζωντανούς ασθενείς. Έχει κατασκευαστεί ένας πλήρως αυτοματοποιημένος υπολογισμός του δείκτη του β-αμυλοειδούς του αμφιβληστροειδούς (RAI), ενός ποσοτικού μέτρου αυξημένου φθορισμού κουρκουμίνης. Η ανάλυση των βαθμολογιών RAI έδειξε αύξηση κατά 2.1 φορές στους ασθενείς με ΝΑ έναντι των φυσιολογικών (p= 0.0031). Έτσι, η γεωμετρική κατανομή και το αυξημένο φορτίο της αμυλοειδικής παθολογίας του αμφιβληστροειδούς στην NA, μαζί με τη σκοπιμότητα μη εντοπισμού των διακριτών εναποθέσεων αμυλοειδούς στον αμφιβληστροειδή σε εν ζωή ασθενείς, μπορεί να οδηγήσει σε μια πρακτική προσέγγιση για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της ΝΑ σε μεγάλη κλίμακα. Η οξυμετρία αμφιβληστροειδή αποτελεί μια καινοτόμα, μη παρεμβατική τεχνολογία, η οποία εισάγει το πεδίο της μεταβολικής απεικόνισης του αμφιβληστροειδή. Βασίζεται στην φασματο-φωτομετρική απεικόνιση βυθού και μετρά τον κορεσμό του οξυγόνου στα αρτηρίδια και στα φλεβίδια του αμφιβληστροειδή με έναν μη παρεμβατικό, γρήγορο και ασφαλή τρόπο. Ανιχνεύει αλλαγές στον μεταβολισμό του οξυγόνου, περιλαμβάνοντας και όσες προκύπτουν από ισχαιμία ή ατροφία. Έχουν ανακαλυφθεί βιολογικοί δείκτες σε μεταβολικές, ισχαιμικές και ατροφικές παθήσεις του αμφιβληστροειδή και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Στον αμφιβληστροειδή των ασθενών μεNA, έχει παρατηρηθεί αλλαγή στον μεταβολισμό του οξυγόνου.
ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ Τ ΠΡΩΤΕΙΝΗΣ
Οι διαταραχές της Τ πρωτεΐνης εκπροσωπούν ένα φάσμα ανίατων και προοδευτικών νευροεκφυλιστικών παθήσεων, οι οποίες επί του παρόντος διαγιγνώσκονται μόνο με αυτοψία. Ελάχιστες κλινικές διαγνώσεις, όπως ένα κλασικό σύνδρομο προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης του Richardson, σχετίζεται με διαταραχή της τ πρωτεΐνης και κανένα κλινικό σύνδρομο δεν είναι τόσο ευαίσθητο, ώστε να αναγνωρίσει με αξιοπιστία όλες τις μορφές των κλινικά εμφανιζόμενων διαταραχών της τ πρωτεΐνης. Επομένως, μια εξαιρετικά σημαντική ακάλυπτη ανάγκη για την εξέλιξη και την εφαρμογή των θεραπειών που στοχεύουν στην τ πρωτεΐνη αποτελεί η ακριβής, προ θανάτου διάγνωση. Με τη συσσώρευση στοιχείων από ζωικά και κυτταρικά μοντέλα προκύπτει, όπως συμβαίνει με τις πρωτεΐνες prion, έτσι και η διάδοση παθογόνων τ πρωτεϊνών μεταξύ των κυττάρων του εγκεφάλου έχουν κεντρική θέση στην νευροεκφυλιστική διαδικασία. Αυτές οι ταχέως αναπτυσσόμενες εξελίξεις χτίζουν τη λογική και το κίνητρο για την ανάπτυξη θεραπειών που στοχεύουν σε αυτόν τον μηχανισμό, επηρεάζοντας την φωσφορυλίωση και άλλες μετα-μεταφραστικές μετατροπές της τ πρωτεΐνης, εμποδίζοντας τη συσσώρευση και τη διάδοση χρησιμοποιώντας μικρές μοριακές ενώσεις ή ανοσοθεραπεία ή μειώνοντας ή περιορίζοντας την έκφραση του MAPTτ γονιδίου. Νέα κλινικά κριτήρια, με βιολογικούς δείκτες από το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, βιολογικούς δείκτες από την Μαγνητική Τομογραφία και βιολογικούς δείκτες από την Ποζιτρονιακή Τομογραφία θα βοηθήσουν στην έγκαιρη και ακριβέστερη αναγνώριση διαταραχών τ πρωτεΐνης, η οποία θα συνδράμει στον σχεδιασμό καινούριων κλινικών δοκιμών, που εστιάζουν σε μια ποικιλία παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων της ανοσοθεραπείας και της γονιδιακής σίγασης. Οι βιολογικοί δείκτες των νευροεκφυλιστικών παθήσεων έχουν εξελιχθεί αρκετά την τελευταία δεκαετία, ωστόσο η επικύρωση από την αυτοψία, εξακολουθεί να συμβαίνει πολύ σπάνια. Οι χρήσιμες τεχνικές μεμονωμένης παθολογίας έχουν επίδραση στις κλινικές μελέτες και σε περιορισμένα κλινικά πλαίσια, αλλά οι συνδυαστικές παθολογίες είναι πιθανό να τις αποτρέψουν από το να αξιοποιήσουν το πλήρες δυναμικό τους στο προσεχές μέλλον.
«Οι ακριβείς εκτιμήσεις είναι αναγκαίες για την ενημέρωση της πολιτικής δημόσιας υγείας και την πρόληψη καθώς και για την κατανόηση των αναγκών της υγείας σε κονδύλια για αυτούς τους πληθυσμούς»
ΝΕΥΡΟΕΚΦΥΛΙΣΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΑ ΜΕ ΤΟΝ HIV
Οι βιολογικοί δείκτες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού των ασθενών με ΝΑ, παρατηρούνται και στους ασθενείς που έχουν προσβληθεί από τον ιό HIV, παρόλο που αυτές οι αλλαγές μπορεί να περιορίζονται στα πλαίσια προχωρημένης άνοιας ή σε περιπτώσεις HIV που δεν έχει κατασταλεί το RNA του ιού στο πλάσμα. Κατά τη νευροψυχολογική εκτίμηση απαιτούνται εκτεταμένες δοκιμασίες για τη μεγιστοποίηση της χρησιμότητάς της. Η δομική απεικόνιση για την ανίχνευση της πρώιμης ΝΑ είναι περιορισμένη στα πλαίσια του HIV, ωστόσο, λείπουν οι κατάλληλες έρευνες. Ενώ η απεικόνιση του αμυλοειδούς με τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων έχει αλλάξει το σκηνικό της διαφορικής διάγνωσης των σχετιζόμενων με την ηλικία νευροεκφυλιστικών παθήσεων, το κόστος της είναι απαγορευτικό. Το ρίσκο της καθυστερημένης διάγνωσης ΝΑ στον πληθυσμό με HIV που γηράσκει, αποτελεί πλέον ένα από τα πιο πιεστικά ζητήματα στη γηριατρική νευρολογία του HIV.Ενώ τα κλινικά χαρακτηριστικά, τα απεικονιστικά και οι βιολογικοί δείκτες της ΝΑ είναι επαρκώς ορισμένα, υπάρχουν λιγότερα στοιχεία για τον καθορισμό των χαρακτηριστικών της νευροψυχολογικής διαταραχής που σχετίζεται με τον HIV, που έχει κατασταλεί το RNA του ιού στο πλάσμα Τα αναγκαία στοιχεία που χρειάζονται για να τεθεί η διάγνωση της ΝΑ σε συνθήκεςHIVείναι εξίσου λίγα.
ΣΧΕΣΕΙΣ ΤΗΣ ΑΝΟΙΑΣ ΜΕ ΑΛΛΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
Η σχέση της επιληψίας και της άνοιας: Από τις 3043 δημοσιεύσεις που βρέθηκαν, οι 64 ήταν σε πλήρες κείμενο και συμπεριλαμβάνονταν 19 άρθρα. Η εμφάνιση της άνοιας κυμαίνεται από 8.1 έως 17.5 ανά 100 άτομα του επιληπτικού πληθυσμού (ανεπαρκής συγκέντρωση δεδομένων). Η εμφάνιση της επιληψίας σε άτομα με άνοια ήταν 5 ανά 100 άτομα σε μελέτη πληθυσμού και 4 ανά 100 άτομα σε κλινικές μελέτες. Υπήρχαν ανεπαρκή δεδομένα για να αναφερθεί συγκεντρωτικό σύνολο του ποσοστού επίπτωσης και μόνο περιορισμένα δεδομένα για τους παράγοντες κινδύνου. Υπάρχουν σημαντικά κενά στη γνώση που αφορά την επιδημιολογία της επιληψίας στην άνοια και το αντίθετο. Οι ακριβείς εκτιμήσεις είναι αναγκαίες για την ενημέρωση της πολιτικής δημόσιας υγείας και την πρόληψη καθώς και για την κατανόηση των αναγκών της υγείας σε κονδύλια για αυτούς τους πληθυσμούς.
Η σχέση της ΝΑ με την εγκεφαλική αμυλοειδική εγκεφαλοπάθεια (CAA): Εκτός από την συνεισφορά της στη νοητική δυσλειτουργία σε ασθενείς με ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, η CAA μπορεί να έχει μια ανάλογη ανεξάρτητη επίδραση στην ΝΑ, κάτι που είναι εξαιρετικά σημαντικό αφού η ΝΑ και η CAA συχνά συνυπάρχουν. Πρόσφατη νευροπαθολογική εργασία έχει δείξει ότι η CAA παρουσιάζει μια ανεξάρτητη νοητική έκπτωση από την ΝΑ, ακόμη και μετά τη ρύθμιση των άλλων παθολογοανατομικών αλλοιώσεων που σχετίζονται με την ηλικία, συμπεριλαμβανομένης και της παθολογοανατομικής εικόνας της ΝΑ. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι οι ασθενείς με οικογενή ΝΑ αναπτύσσουν αιμορραγικές βλάβες στη λευκή ουσία έως και 6 χρόνια πριν την εκτιμώμενη εμφάνιση των συμπτωμάτων και ότι αυτό μπορεί να είναι ένα βασικό χαρακτηριστικό της οικογενούς ΝΑ. Η κυρίως βρεγματική και ινιακή κατανομή αυτών των αιμορραγιών της λευκής ουσίας συνάδει με την κατανομή που έχει παρατηρηθεί σε σποραδικές CAA. Επιπρόσθετα, η ατροφία του φλοιού, η οποία θεωρείται κυρίως απεικονιστικό εύρημα που χαρακτηρίζει την παθολογία της ΝΑ, υπάρχει και στην CAA ακόμα και υπό απουσία συνυπάρχουσας παθολογί- ας ΝΑ. Επίσης, αυτοί που έχουν αποκλειστικά μικρο-ισχαιμικά επεισόδια στους λοβούς και ΝΑ παρουσιάζουν μεγαλύτερη ατροφία της φαιάς ουσίας και μεγαλύτερη μείωση στο μεταβο- λισμό της γλυκόζης από αυτούς που δεν έχουν. Τα ευρήματα αυτά συνδυασμένα υποδηλώνουν ότι ορισμένες κλινικές και απεικονιστικές παράμετροι που προηγουμένως θεωρούνταν αποκλειστικά χαρακτηριστικά της παθολογοανατομικής εικόνας της ΝΑ μπορεί στην πραγματικότητα να οφείλονται στην CAA. Συνέπεια αυτού είναι οι μελλοντικές στρατηγικές αντιμετώπισης της παθολογίας της ΝΑ που δεν συνυπολογίζουν την επίδραση της CAA στα άτομα με ΝΑ και γι αυτό μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματικές στη βελτίωση των νοητικών συμπτωμάτων. Η προφανής επίδραση της CAA στα άτομα με ΝΑ όπως και στα άτομα με ενδοεγκεφαλική αιμορραγία εγείρει ερωτήματα για την εγκυρότητα της περιγραφής της CAA ως κυρίως αιμορραγική ή μη αιμορραγική. Από τις δύο αυτές υποκατηγορίες, η πρώτη έχει συσχετισθεί με την αλληλόμορφο ApoE ε2 και αιμορραγικούς απεικονιστικούς δείκτες της CAA συμπεριλαμβανομένων των μικρο-ισχαιμικών στους λοβούς. Η μη αιμορραγική CAA έχει συσχετισθεί με την παρουσία της ApoE ε4, η οποία έχει επίσης συσχετισθεί με τριχοειδούς επιπέδου CAA όπως και με άνοια ΝΑ. Παρόλο που υπό αυτούς τους συσχετισμούς είναι δελεαστικό να θεωρήσουμε την τελευταία ως «νοητική» CAA, τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η περίπτωση είναι πιο περίπλοκη. Η παρουσία τριχοειδούς CAA δε μοιάζει να συσχετίζεται με νοητική έκπτωση και παρόλο που και η ApoE ε2 και η ApoEε4 συσχετίζονται με την CAA, η ApoE ε4 είναι που σχετίζεται με πιο έντονες CAA σε νευροπαθολογική εξέταση (όπως έχει καθοριστεί από την κλίμακα Vonsattel). Χρειάζονται περαιτέρω δεδομένα για τη νοητική επίδραση της ApoE ε2 στην CAA, πιο συγκεκριμένα αν έχει κάποια επίδραση νοητικά πέραν της άμεσης βλάβης που προκαλείται από την μακροαιμορραγία.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η ΝΑ αποτελεί ένα παγκόσμιο πρόβλημα υγείας καθώς ο πληθυσμός γηράσκει. Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία που μπορεί να προστατεύσει από την εμφάνιση ή την επιδείνωση της Νόσου. Κάποιοι υποστηρίζουν ότι η έλλειψη αποτελεσματικής θεραπείας οφείλεται στην καθυστέρηση της διάγνωσης της Νόσου. Μέχρι να γίνει η διάγνωση της ΝΑ, οι νευροεκφυλιστικές αλλοιώσεις έχουν προχωρήσει τόσο ώστε πολύ λίγοι νευρώνες μπορούν να διασωθούν με τη φαρμακευτική αγωγή. Η ερευνητική κοινότητα για την ΝΑ δημιούργησε τον όρο της Ήπιας Νοητικής Δυσλειτουργίας σε μια προσπάθεια να ανιχνευθούν τα άτομα πριν το στάδιο της άνοιας που θα μπορούσαν να επωφεληθούν από πιθανά θεραπευτικά φάρμακα που στο παρελθόν δεν είχαν επιτύχει. Ωστόσο, η ΗΝΔ είναι ετερογενής λόγω της υποκείμενης παθολογίας και της πρακτικότητας πρόβλεψης της άνοιας.
1. Τρέχουσα θεραπεία: Και στις δύο μελέτες και στην 24η εβδομάδα και στο τελικό σημείο αξιολόγησης, ο συνδυασμός της δονεπεζίλης και της μεμαντίνης οδήγησε σε μεγαλύτερη βελτίωση στις νοητικές λειτουργίες, στις διαταραχές συμπεριφοράς (BPSD)και στη γενική λειτουργικότητα σε σύγκριση με τη χρήση μόνο της δονεπεζίλης σε άτομα με μεσαίου ως σοβαρού σταδίου ΝΑ.
2. Μελλοντικές θεραπείες: Η εμπειρία με τα μονοκλωνικά αντισώματα στις φάσεις ΙΙΙ με δοκιμές solanezumab και bapineuzumab έδειξε ότι το 25% των συμμετεχόντων ήταν αρνητικοί στο αμυλοειδές-PET, παρόλο που είχαν επιλεχθεί με τα παραδοσιακά νευρολογικά κριτήρια της προ αμυλοειδικής απεικονιστικής εποχής. Πιθανά πιο απογοητευτική είναι η αποσύνδεση μεταξύ της μείωσης του φορτίου των πλακών και της νοητικής βελτίωσης. Ωστόσο υπάρχουν κλινικές μελέτες που συνεχίζονται με το μονοκλωνικό αντίσωμα αντουκαναμάμπη και Κρενεζουμάμπη από τις οποίες περιμένουμε τα επόμενα χρόνια τα αποτελέσματά τους.
Bionature και Qualia Pharma συμπράττουν κατά του Αλτσχάιμερ: Συμφωνία η οποία θα συμβάλει σημαντικά στην επιτάχυνση της επικείμενης κλινικής ανάπτυξης των Μικρονευροτροφινών (ΜΝΤ) για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ υπέγραψαν η εταιρεία Bionature, μία από τις ελάχιστες ελληνικές ακαδημαϊκές στον χώρο της βιοτεχνολογίας, spin-off του Πανεπιστημίου Κρήτης, και η Qualia Pharma, μία αμιγώς ελληνική φαρμακευτική εταιρεία με εξειδίκευση στις παθήσεις του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος. Η Bionature είναι μία από τις ελάχιστες ελληνικές ακαδημαϊκές εταιρείες στο χώρο της βιοτεχνολογίας και έχει σχεδιάσει και αναπτύξει συνθετικά, μη τοξικά μόρια, τις Μικρονευροτροφίνες (ΜΝΤ), που διέρχονται τον αιματεγκεφαλικό φραγμό και έχουν πολυδύναμη, ισχυρή νευροτροφική, νευροπροστατευτική και νευροαναγεννητική δράση, μέσω εκλεκτικής σύνδεσης και ενεργοποίησης των υποδοχέων της νευροτροφίνης, που κατέχει κεντρικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της νόσου Alzheimer. Οι Μικρονευροτροφίνες προστατεύονται από διεθνή διπλώματα ευρεσιτεχνίας σε 130 χώρες. Παράλληλα, η Qualia Pharma έχει σχεδιάσει και αναπτύξει μία νέα μεθοδολογία ενεργοποίησης των ανθρώπινων αυτόλογων μεσεγχυματικών και νευρικών βλαστικών κυττάρων με στόχο την παρακρινική -μέσω εκλυόμενων exosomes – διέγερση της νευρογένεσης. Τόσο η μεθοδολογία όσο και ο βιοαντιδραστήρας της μεθόδου βρίσκονται σε διαδικασία έγκρισης διεθνούς διπλώματος ευρεσιτεχνίας. Με τη συνεργασία αυτή οι δύο εταιρείες φιλοδοξούν να πετύχουν μέσα σε 24 μήνες την περάτωση των προκλινικών μελετών για τη θεραπευτική χρήση των ΜΝΤ στη νόσο Alzheimer καθώς επίσης, και τη δημιουργία φακέλου προς κατάθεση στις αρμόδιες αρχές σε Ευρώπη και ΗΠΑ το τελευταίο τρίμηνο του 2019.
Παγκόσμιος Μήνας Alzheimer 2017: Ο Σεπτέμβριος του 2017 θα «σημαδέψει» την 6ηεκστρατεία Παγκόσμιου Μήνα Alzheimer σε όλο τον κόσμο, μια διεθνή εκστρατεία που έχει ως στόχο την ευαισθητοποίηση απέναντι στην άνοια και το στίγμα που μπορεί να την συνοδεύει. Ο Σεπτέμβριος αποτελεί μια ευκαιρία για δράση, μια παγκόσμια κίνηση που την ενώνει η ανάγκη για αλλαγή, αλλά είναι επίσης και μια ευκαιρία να αναλογιστεί κανείς τον αντίκτυπο της άνοιας, μιας ασθένειας από την οποία θα νοσήσουν όλο και περισσότεροι άνθρωποι τα επόμενα χρόνια. Ο απώτερος σκοπός του Παγκόσμιου Μήνα Alzheimer είναι να διαδοθεί σε όσο περισσότερες χώρες είναι δυνατόν, αναδεικνύοντας τον αντίκτυπο της άνοιας παγκοσμίως και να προωθήσει την ευαισθητοποίηση του κοινού απέναντι στην άνοια και τον τρόπο με τον οποίο μπορούμε να βοηθήσουμε και να υποστηρίξουμε τα άτομα που πάσχουν από αυτή την ασθένεια.
Μη με ξεχνάς: Η έγκαιρη διάγνωση σημαίνει ότι θα ζήσω καλύτερα για περισσότερο
Το σύνθημα για τον Παγκόσμιο Μήνα Alzheimer για φέτος είναι το «Μη με ξεχνάς». Ενθαρρύνουμε τους ανθρώπους από όλο τον κόσμο να κατανοήσουν ότι είναι σημαντικό να αντιμετωπίζουν την άνοια ως ασθένεια και να καταπολεμήσουν το στίγμα που συνοδεύει αυτή την ασθένεια.
Τα Σωματεία Alzheimer σε όλο τον κόσμο μπορούν και αυτά με το ίδιο σκεπτικό να επικεντρώσουν την εκστρατεία τους στην ευαισθητοποίηση του κοινού με οργανωμένες δραστηριότητες που θα περιλαμβάνουν την παροχή πληροφοριών, Περιπάτους Μνήμης, φιλανθρωπικούς εράνους και παρουσιάσεις στα Μ.Μ.Ε.
Πηγή: Ηλεκτρονικό περιοδικό «Health daily»
